Минералдар - ферменттер, гормондар, витаминде, күрделі белоктар мен пигментердің құрамына еніп, жасушалар мен тіндердің құрылымдық элементтерін құрастыруға қатысады.
Минералдар көптеген зат алмасу үрдісінде биокатализатор қызметін атқарып, қышқыл сілтілі ортаның тепе теңдіңгін реттеп, организмнің қалыпты қызметін тұрақтандырады.
Организмде кальции, мыс, калий және темір алмасуының практикалық маңызы зор.
Кальций алмасуының бұзылуы.
Кальций- жасуша мембранасының өткізгіштігін, нерв бұлшықет аппараттарының қозуын, қан ұю үрдісіне, қаңқа сүйектерін құрастыруға, қышқыл сілтілі ортаны реттеуге қатысады.
Кальций алмасуы: Са аш ішектің жоғарғы бөлігінен Са фосфат түрінде адсорбцияланады. Д витамині Са адсорбциясында катализатор қызметін атқарады. Са утилизациясына белокты коллойттар мен қанның рН ортасының маңызы зор. Шығарылған Са -дің біраз бөлігі қан мен тіндік сұйықтықтарда ұсталып қалады. Са-дің басым бөлігі қор ретінде сүектің органикалық заттарымен байланысқан Са тұздары түрінде сақталады. Компакті бөлігінде стабильді, кеуекті бөлігінде лабильді.
Тіндерде Са Коссаның күмістендіру әдісімен анықталады. Тағаммен түскен Са-дің алмасуының реттелуі нейрогуморальді жомен реттеліп отырады:
Қалқанша маңы безінің гипофункциясы: паратгормон қаннан сүйекке.
Қалқанша безінің гиперфункциясы: калцитонин сүйектен қанға.
Қалқанша маңы безінің гиперфункциясы, парад гормонының гипофункциясы сүйектегі Са-дің қанға сорылуы яғни гиперкальциемия дамиды.
Са алмасуының бұзылуын кальциноз, әкті дистрофия, немесе әктену деп айтады.
Кальциноз негізінде Садің еріген күйде тін мен жасушаларға жинақталу жатады.
Әктену жасуша митохондриі мен лизасомасына, коллаген және эластин талшықтарына, негізгі мембрананың ГАГ на кездеседі.
Кальциноздың орналасқан жеріне байланысты жасушаішілік және жасуша аралық әктену болады. Таралуына қарай : жалпы және жергілікті болып жіктеледі.
Даму механизіміне қарай : Метастазды, Метаболикалық, Дистрофиялық түрлері бар.
Метастаздық калциноз себебі: кальций тұздарының шамадан тыс қордан шығуы, организмнен аз мөлшерде шығуы яғни гиперкальцемия(парадгормонның гипефункциясы, кальцитониннің жетіспеушілігі)
Сүйектің ауруларында (көптеген сынықтар, миеломды аурулар, остеомаляция, гиперпаратиреоидті остеодистрофия), тоқ ішек аурулары( сулемамен улану, созылмалы дизентерия) бүйрек ауруларында( созылмалы пиелонефрит, поликистоз) Д витаминін шамадан тыс қолдану т.б.
Са тұздары жиі өкпеге, асқазанның шырышты қабатына,бүйрекке, миокард, артерия қабырғасына жинақталады, себебі бұл ағзалар қышқылды өнімдерді шығарып және сілтілі тіндеріне кальций тұздары жинақталады
Жүрек пен артерия қан тамырлары артерия қаны болғандықтан , салыстырмалы түрде көмір қышқылы аз кездеседі.
Ағзалардың сыртқы пішіні аз өзгереді, калций тұздары паренхимада және стромада кездеседі, миокард пен бүйрек жасушаларының митохондриясы мен лизосомаларында(кальции фосфаты түзіледі)
Кальции тұздары жинақталған аймақтарда қабыну реакциясы жүріп ,кейде гранулемелар түзіледі.
Дистрофиялық әктену: жергілікті ауыр дистрофияланған және некрозданған, склерозданған тіндерде жиналады. Қанда гиперкальцемия болмайды. Дистрофиялық әктенуде тіннің физмко химиялық өзгеруі негізгі себебі.
Дистрофиялық әктенуде әртүрлі пішіндегі петрификаттар(туберкулезде ірімшік тәрізді некрозда, гуммада,инфарк аймақтарында, атеросклероз аймақтарындаөлген паразиттер(эхинокок) пайда болады, кейде петрификаттар сүйектеніп оссификацияланады.
Метоболикалық әктенудің даму механизімі белгісіз(әкті подагра, интерстициалді кальциноз), дегенмен организмде буферлік жүйенің(рН және белокты коллойдтар) тұрақсыздығынан кальции қан мен тіндік сұйықтықта сақталмай, тіндердің кальциге деген сезімталдығы жоғарылайды-кальцифилакция, кальциергия дамиды.
Жүйелі интерстициальді кальциноз (тері, тері асты шел қабаты, сіңірлермен апоневроздарда, бұлшықет пен нерв және қан тамырларда) және жергілікті кальциноз немесе әкті подаграда аяқ қолдың терісінде жинақталады.
Нәтижесі қолайсыз, жинақталған әктер сорылмайды.
Маңызы- әктенудің орналасқан жеріне байланысты М: қан тамырындағы әктену тромбозға әкеледі, туберкулез ошағында ,аурудың жазылу аймағы.
Мыс алмасуы: Мыс цитоплазманың негізі компаненті, ферменттік реакцияларда қолданылады. Окамото әдісімен анықталады.
Мыс алмасуның бұзылысы Вилсон –Коновалов ауруында немесе гепатоцеребралді дистрофияда байқалады. Мыс бауыр, ми, бүйрек көздің мөлдір қабығында(қоңыр жасыл түсті Кайзер –Флейшер сақынасы) ұйқы безінде т.б. Бауырда цирроз, мидің сұр затында дистрофиялық өзгерістер. Қан плазмасында мыс мөлшері аз, изәрде көп мөлшерде. Себебі бауырда церулоплазминнің аз түзілумен байланысты.
Калий алмасуының бұзылуы жасуша цитоплазмасын құрастырушы негізгі элемент. Мак-Каллум әдісімен анықталады.
Гиперкалемия бүйрек үсті безінің зақымдалуы нәтижесінде аддисон ауруында анықталады. калидің жетіспеушілігі тұқым қуалайтын қймыл қозғалыстың шектелуіне параличке алып келеді.
Темір алмасуының бұзылуы гемоглобиногендік пигменттер алмасуы кезінде байқалады.
Тас түзілу. Тас немесе конкремент (лат concrementum-тығыз түзіліс)-қуысты ағзалар мен бездердің өзектерінде еркін жататын өте тығыз заттар.
Тастардың -пішіні,көлемі, түсі, кескендегі құрылымы, орналасқан жері, химиялық құрылымына қарай бірнеше түрі бар.
Пішіні: үлкен және микролиттер
Пішіні қуық пен өт қапшығында дөңгелек немесе овальді, бүйрек түбекшесі мен табақшаларында үшкір ұшты және кедір бұдырлы оксалаттар(шырышты қабатты зақымдап қабындырады, бездер өзегінде цилиндрлі тастар кездеседі.
Тастар жеке және бірнеше тас біріккен тастар, біріккен тастар бір бірімен үйкелісіп , жанасқан бетін қайталайды.
Тастардың түсі химиялық құрамына байланысты: ақ түсті- фосфаттар, сары түсті- ураттар, қоңыр – жасыл түсті пигментті тастарда кездеседі.
Кескен кезде құрылымы радиарлы(кристаллоидты) немесе қат- қабат(коллоидты), қат-қабат радиарлы түрлері кездеседі.
Химиялық құрамына қарай:
Өт тастары: холестеринді, пигментті, әкті немесе аралас түрлері бар.
Бүйрек тастары: зәр қышқылы және оның тұздары (ураттар) калций фосфаты(фосфаттар) кальций оксалаты(оксалаттар), цистин , ксантиннен тұрады.
Бронх тастары қоюланып құрғап кеткен шырышты массалардан тұрады.
Тастар жиі өт және бүйректе кездеседі, сирек жағдайда венада кездесетін (флеболит) және ішек тастары(капролиттер)
Тастың даму механизмі: Жалпы және жергілікті
Жалпы себепке зат алмасу үрдісінің май алмасуы –(холестерин, өт тас ауруына), нуклеопротейттер(несеп тас ауруына), көмірсулар, минералдар алмасуының бұзылысы жатады.
Жергілікті себептерге тас түзілетін ағзалардың қабыну нәтижесінде секрецияның бұзылуы, шырыштың қоюлануы – тастың түзілуіне алып келеді
Тастың даму механизімінде екі үрдіс яғни органикалық матрицаның түзілуі мен тұздардың кристалдануы негізгіорынды алады
Тастардың маңызы және нәтижесі өте ауыр: тіндерге қысым түсіру нәтижесінде тіндердің некрозына, жатын жараға, тесілуіне, жыланкөз бен жабысқақтанудың пайда болуына алып келеді. Жиі ағзаның қабынуына(пиелоцистит,холецистит, холангит) алып келіп, жалпы сарғаюға, жергілікті бүйректің гидронефрозына алып келеді.
