Жүректің ишемиялық ауруы – жүректе қанайналымы толық тоқтағандықтан немесе қажетті шамадан кем болғандықтан дамитын сырқат. Сол себепті ишемиялық ауруы жүректын тәждіқ (коронарлық) артерияларының ауруы деп те аталады. Бұл сырқаттың әлеуметтік мәнін ескерке отырып, Дүниежүзілік денсаулық сақтау ұйымы 1965 жылы оны «депбес» ауру деп танады. Бүгінгі танда ишемиялық ауру әсіресе экономикалы өркендеген елдерге кең таралған, тіпті оны эпидемиялы аурулар тобына жатқызбақ ой бар. Жүректің ишемиялық ауруы кенеттен қазаға ұшыратуымен қауіпті. Ол жүрек-тамыр сырқаттарынан болатын өлім-жітімніқ 2/3-ін қамтиды. Бұл ауруға жасы 40-65 –тер шамасындағы ер адамдар жиірек шалдығады.
Этиологиясы мен патогенезі. Миокард инфарктісінің тікелей әсерлі себептері:
жүрек артерияларының спазмы;
олардың іргесінде тромбылардың түзілуі;
саңылаунда тромбылық эмболдардың пайда болуы;
осы артериялар атеросклероздан тарылып, миокардқа оны зорықтыратыңдай қүштің түсуі.
Дегенмен, бұлар жүрек бұлшықетінде некроз бен онығ зардаптын дамытатын жергілікті ғана себептер. Жүректің ишемиялық ауруыларың атеросклероз және гипертония ауруымен тығыз байланыстылығын ескерсек, оның этиологиясы аталған себептермен шектеліп қана қоймайтыны түсінікті. Атеросклероз бен гипертония ауруын өрістететін этиологиялық факторлардың барлығы, әсерісе психика-эмоциялық зорыгу, жүректың ишемиялық ауруының дамуына да себеп болады. Сондықтан атеросклероз бен гипертония ауруы және жүректің ишемиялық ауруы «үзеңгілесе» дамиды. Атеросклероз миокард инфарктісінің бірен-саранында ғана жүрек артерияларын зақымдамайды.
Ишемиялық аурудың, атеросклероздың және гипертония ауруының патогенездік факторлары ортақ. Олардың ішінде ен маңыздылары:
гиперлипидемия,
артериялық гипертензия,
дененің артық массасы (семіздік),
дене қимылының аздығы,
темекі шегу,
көмірсуларға толеранттықтың өзгеруі (мысалы, қантты сусамыр),
несеп қышқылды диатез,
генетикалық бейімділік,
еркек жыныстылық.
Аталған патогенездіқ факторларды эпидемиологтар ишемиялық ауруды туынататын қаупті факторлар деп атап, олардың әсерлілігін елдегі тұрғындалардың белгілі бір тобында (әдетте 1000 ер адам алынады) белгіленген мерзім ішінде (әдетте, 10 жыл) жүректің ишемиялық ауруының басты бейнесі – миокард инфарктісін дамыту көрсеткіші арқылы бағалайды. Бұл тұрғыдан, гиперлипидемияның жеке өзінің инфаркт дамытатың «болжамдық» кұны 21% болса, гиепрлипедемия, артериялық гипертензия, темекі шегу, семіздік сияқты 4 қауіпті факторлар қосарланып, 10 жыл бойы әсер еткен кісілердің жарымына жуығында, - 44%-ында, жүректің ишемиялық ауруын дамытатыны анықталған.
Гиперлипидемия. Патогенездік фактор ретінде ол ишемиялық ауруыдың морфологиялық негізі – жүрек артерияларының атеросклерозға шалдығуына әсер етіп қана қоймайды, сондай-ақ жүректің тәждік артерияларында тромбоз процесін өрістетеді. Әдетте, тромбоздан бұранарақ липидоз толқыны байқалап, онымен сабақтас атеросклероздық криз көрініс береді. Жүректің ишемиялық ауруынығ даму барысына қантты сусамырға тән гиперлипидемияның да әсері болатыны түсінікті жайт.
Артериялық гипертония миокард инфарктісінің дамуына біртеқті әсер етпейді. Ол атеросклеоздың жалпы ағымынғ сондай-ақ жүрек артерияларының атеросклерозын өршіте түседі, миокардқа күш түсіреді, плазма және қан кету процестеріне, тромбылы эмболияға қолайлы жағдай туғызады.
Семіздік пен дене қимылының аздығы зат алмасу процесінің және жергілікті түрде бұзылуына жағдай жасаса, темекі шегу миокард инфарктісі мен оның зардаптары үшін қолайлы вазомоторлық өзгерістерге түрткі болады.
Классификациясы. Жүректің ишемиялық ауруының атеросклероз және гипертония ауруымен тығыз байланыстылығын естен шығармаған абзал. Өйткені ол, - түптей келсек, атеросклероз бен гипертония ауруының жүректік нысаны; оның морфологиялық мәні – жүректің ишемиялық дистрофиясы, миокард инфарктісі және кардиосклероз.
Жүректің ишемиялық ауруының ағымы толқымалы. Оның даму барысында тәждік артериялардың сосзылмалы (созылыстырмалы) жеткіліксіздігі қалыптасады да, оған мезгіл-мезгіл осы артериялар қызметінің жедел толық (абсолютті) жеткіліксіздігі қосарланып, коронарлық криз байқалып отырады. Сондықтан жүректің ишемиялық ауруы жедел және солылмалы нысандарға бөлінеді. Жүректің жедел ишемиялық ауруының морфологиялық негізі миокардтің ишемиялық дистрофиясы болса, жүректің созылмалы ишемиялық ауырының құрылымдіқ бейнесі – кардиосклероз (диффузды ұсақошақты немесе постинфарктілік, ягни ірі ошақты) және оның зардабы ретінде дамитын жүректің созылмалы аневризмасы.
Миокардтың ишемиялық дистрофиясы
Миокардтың ишемиялық дистрофиясы (миокардтың жедел ағымды ошақты дистрофиясы) қысқа мерзімді коронарлық криз кезінде дамиды. Оның өзіндік электрокардиографиялық бейнесі бар. Жүректің ишемиялық ауыруның бұл нысанында миокардта некроз дамымайды, сондықтан ферментемия дай байқала қоймайды (трансаминаза, лактат-дегидрогеназа сияқты ферменттердің белсенділігі артпайды).
Миокардтің ишемия шалған жерлері болжырап, боғылттау не тарғыл тісті болып, сусінділенеді. Кейде тәждік артериялардан жаңа түзілген тромбылар табылады.
Ишемиялық дистрофия ошақтарын макроскопиялық тәсілмен анықтау үшін тетразолий түздары мен калий теллурийті қолданылады. Ишемияға ұшыраған жерлерде тотығу-тотықсыздану ферменттерінің белсенділігі төмендеп, аталған заттармен әсер ескенде формазанның түйіршіктері мен тотықсызданған теллур түзілмейді, сондықтаң ишемиялық ошақтар ақшыл түсті күйінде қалып, зақымдалмаған миокард қоңыр түске боялады.
Ишемия аймағын микроскоппен зерттегенде капиллярлардың кеңейіп, эритроцитті стаз дамығаны, интерстицийдің сусінділеренгені байқалады. Бұл аймақтын жиегі кейде қанталап, онда лейкоциттер шоғырланады. Бұлшықет талшықтары көлденең жолақтары мен гликогенін жоғалтып, эозинмен, фуксинмен, пиронин және Шифф-реактивімен боялғыш келеді. Сөйтіп, бұлшықет талшықтарынан некробиоз анғарылады. Қызғылт сары түсті акредин мен бояп алып, люминесценттік микроскоппен қарағанда ишемиялық ошақтар шашыратқан сәуле қызғылт сары емес, жасыл ренді болады.
Электронды микроскоп пен гистохимиялық тәсілдерді қолданғанда ишемиялық ошақта ең алдымен мына өзгерістер дамитыны анықталады:
гликоген түйіршіктері азаяды,
тотығу-тотықсыздану ферменттерінің (әсіресе, дегидрогеназалар мен диафоразалардың) белсенділігі төмендейді,
митохондриялар мен саркоплазмалық тор ісінып, ыдырайды.
Анаэробтық гликолиз үдеп, тынысалу және тотығып фосфорлану процестерінің арақатынасы ажырайды.
Бұл өзгерістер ишемияның алғашқы минуттерінде-ақ көрініс беріп, тканьдік тынысалудың зақымдалғаның бейнелейді. Миокардтың ултрақұрылымдарында ишемиялық процестер басталу үшін катехоламиндер бөлініп, иондар тепе-тендігі бүзылуының да маңызы зор (магний, калий мен фосфор азайып, натрий, кальций мен су көбейеді).иКейін олар ишемиянаның ақырғы қезеңіне тән гидропиялы-деструкциялық процестерге түрткі болады.
Миокардтың ишемиялық дистрофиясы көбінесе жүрек қызметының жедел жеткіліксіздігімен аяқталып, өлімнің тікелей себебіне айналады. Сондықтан да, емгерлер ишемиялық аурудың бұл насынын әжүрек қызметінің жедел жеткіліксіздігі» деп те айтады.
