Гипертония ауруы (синондары: бірінші ретті эссенциалдық гипертензия, жоғары қысымды артериялық ауру) – басты клиникалық белгісі артериялық қысымның ұзақ мерзімді, әрі тұрақты түрде жоғарылауымен (гипертензиямен) бейнеленетін созылмалы ағымды сырқат. Бұл ауруды «жауапсыз (қалған) эмоциялардан өрістейтін кесел», яғни неврогендік негізде дамитын дербес сырқан ретінде Ресей емгері Г.Ф.Ланг ситаттаған-ды.
Атеросклерз сияқты, гипертония ауруы да тұғындарына психо-эмоциялық зорығудың әсері тән, экономикасы өркендеген елдерде кең таларған. Сондықтан ол қала тұрғындарында және ой еңбегімен айналысатындарда жиі байқалатын аурулар тобына жатқызылады. Гипертония ауруына егде адамдар жиірек шалдығады.
Гипертония ауруын дербес ауру деп тану, оны жүйке мен ішкі секреция бездерінің сырқаттары және бүйрек пен тамырлар патологиясы кезінде дамитын симптомдық гипертониядан, ягни гипертониялы жағдайлардан ажыратуды талап етеді.
Симптомдық гипертонияға ұширататын себептер мыналар:
ОЖЖ-нің сырқаттары: энцефалит, ми бағандарын закқымдаған полиомиелит, мидың ісіктері мен жарақаттары (посткоммоциялық гипертония);
Эндокриндық жүйенің сырқаттары: бүйрекүсті бездерінің ісіктері (феохромацитома, альдостромма, кортикостерома), параганглийлер (параганглиома) мен гипофиздің ісіктері (базофильді аденома), эндокринді-жыныстық гипертония (әйелдер мен ерлердің климакстық кезеңінің гипертониясы);
Бүйрек пен зәршығарытын жолдың сырқаттары (бүйректік нефрогендік гипертония): гломерулонефрит, пиелонефрит, нефросклероз, диабеттік және бүйректік нефропатия, амилоидоз, тума ақаулар, бүйрек поликистозы;
Тамыр сырқаттары: қолқа атеросклерозы мен оның түрлі бөлімдерінің коарктациясы, ірі артериялардың (бұғанаасты мен мойын артерияларының) тарылуы; бүйректің артерияларының тарылуы мен басқа да ақаулары (реноваскулалық гипертония).
Этиологиясы.Гипертония ауруы шектен тыс психика-эмоциялық әсерден жоғары жүйке жүйесі зорығып, невроз тектес сырқат өрістеп, тамырлырдың тонусы дұрыс реттелмегендіктен дамиды (Ланг Г.Ф., 1922; Мясников А.Л., 1954). Тұкымкуалайтын факторлар мен ас тұзын тым көп пайдаланудың әсіріне де зор мән деріледі.
Патогенезі. Гипертония ауруының даму механизміне:
Нервтік,
Рефлекторлық,
Гормондық,
Бүйректік,
Тұкымкуалайтын фаркторлар қатысты.
Шетен психика-эмоциялық әрекеттен (нервтік фоктор) рефлекторлық пен гуморалдық механизмдер және тамырлар қызметін реттейтін орталық зорығады. Рефлекторлық факторлар каротидтық синус пен қолқа доғасының депрессорлық әсерініңжанндануына негізделген. Ал гормондық факторлар қатарында гипофиз-диэнцефалдық аймақтың (гипофиздін алдыңғы және артқы бөліміндегі клеткалар көбейгенде) прессорлық әсері, катехоламиндердің тым көп түзілуі (бүйрекүсті безінің ми қабаты ұлғайғанда) және бүйректе қан ағысы кеміп, ренин-ангиотензин жүйесінің жандануы (бүйректің юкстагломерулалық құрылымындағы клеткалар ұлғайып, секретті түйіршіктер көбейіп, ми қабаты интерстицийіндегі клетаклар семгенде) аталады.
Гипертонияның патогенезінде бүйректік факторлардың орны ерекше. Өйткені бүйректің натрий мен суды сыртқа бөліп шығаратын және ренин, кининдер мен простагландиндер түзетін қызметі – артериялык қысымды реттейтін басты механизмдердің бірі.
Қанайналымы жүйесін реттейтін механизмдер қатарында бүйректің өзіндік орны бар. Ол артериялардағы систолалық қысымның ұзақ уақыт бір деңгейде тұруын кері байланыс (обратная связь) механизмі негізінде қамтамасыз етеді (бүйректің баростатикалық қызметі). Бұл жүйедегі кері байланысты артериялық қысымды реттеуге қатысты мынадай нервтік және эндокриндік механизмдер жүзеге асырады: баро- және хеморецепторлық дербес нервтік жүйе мен ми бағанындағы тамарлардың қызметін реттейтін орталық ренин-ангиотензин жүйесі; нерв-эндокриндік жүйе (вазопрессин, окситоцин), кортикостероидтар, натрий-несеп бөлу гормоны және жүрекшелегі натрий-несеп бөлу факторы. Сондықтан да созылмалы ағымды артерилық гипертензия даму үшін бүйректің зәршығару қызметінің артериялардың систолық қысымымен байланыстылығың бейнелейтін көрсеткіш міндетті түрде жоғарылай түсуі қажет. Бұл феномен «бүйрек (жүмысының) басқа қалыпқа көшуі» деп аталады (Гайтон А., 1980). Оның даму барысында қан әкелетін артериялар тарылып, бүйректің кері ағысты көбейтетін жүйесінің (противоточно-множительная система) жұмысы тежеледі, өзекшелердің соңғы бқлімінде судың сорылуы (реабсорбция) үдейді.
Прессорлық жүйелердің әсеріне қарай, гипертензия да әртүрлі балады. Оның плазмадағы ренинің әсері күшті болып, артериялар тарылғандықтан дамитын түрі вазоконстрикциялық гипертензия деп, ал рениннің әсері кеміп, қанайналымындағы қанның мөлшері көбейгенде байқалатын түрі гиперволемиялық гипертензия деп аталады. Артериялық қысымның шамасы прессорлық факторлардың ғана емес, натрий мен судың бөлінуін реттейтін депрессорлық жүйелердің, олардың ішінде бүйректегі кинин мен простагландин жүйелерінің әсеріне де бағынышты.
Тұқымқуалайтын факторлардың патогенездік мәні бірқатар экспериментте дәйектелген. Мысалы, бүйректің артериялық қысымды реттейтін экскреторлық және инкреторлық қызметі гендермен себеп-салдарлық байланыстылықта болатыны эксперимент арқылы айкындалады. Сондай-ақ, бүйрегінің экскреторлық және басқа да тамырлар іргесіндегі бірыңғай салалы бұлшықет талшықтараның жиырылу қабілеті өзгереді, нерв сабақтарының ұшынан медиатолар тым көп бөлініп, симпатикалық нерв жүйесінің шеткері бөлімінің жұмысы жандана түседі де, ақырында артериялардың іргесі жиырылып, саңылауы тарылады, сөйтіп артериялық гипертензия өрістеп, бүйректік факторлар іске қосылады; бүйректің жүмысы «басқа қалыпқа» көшеді. Әрине, клеткалық мембрананың тұқымкуалайтын патологиясы стресті әсердің, психика-эмоциялық зорығудың гипертония ауруының даму барысындағы мәнін кеміте алмайды; қайта ол басқа факторлардың кері әсеріне қолайлы жағдай туғызады. Гипертония ауруы патогенезінің негізін қалайтын («кеселді шеңбер» - порочный круг) бүйректік факторлар арқылы тұкымқуалайтын ерекше атап өткен жөн. Өйткені артериолосклероз бен оның салдары ретінде дамитын бүйректің ишемиясы ренин-ангиотензин-альдострен жүйесін іске қосады.
Патологиялық анатомиясы. Гипертония ауруының морфологиялық бейнесі оның ағымы мен сипатына байланысты, сондықтан алуан түрлі.
Клиникалық ағымы тұрғысынан бұл ауру қатерлі (қатерлі гипертензия) және қатерсіз (қатерсіз гипертензия) деп бөленеді.
Қатерлі гипертензия кезінде артериолалардың іргесі жиырылып, саңылауы тарылып, қанның қысымы көтеріледі де, гипертониялық криздің бейнесі басымырақ көрініс береді. Криздің өзіндік морофлогиялық бейнесі бар: артериолалардың іргесі жиырылып, саңылауы тарылатындықтан, эндотелийлер қада тәріздене тікежайғасып, олардың базалдық мембранасы кеңірдектене бүлтеледі (гофрированность), плазма сіңіп, фибриноидты некроз өрістейді, тромбылар түзіледі. Сөйтіп, инфактілер дамиды, қанды дақтар пайда болады. Қазір қатерлі гипертония сирек кездесіп, даяу ағымды қатерсіз гипертония ауруы жиірек байқалады. Қатерсіз гипертония даму мерзімі мен морфологиялық айырмашылықтары тұрғысынан:
Клиникалық бейнеге дейінгі кезеңге,
Артерияларды жайлаған өзгерістер және
Артериялық өзгерістерден ағзаларда қанайналымының бұзылуына негізделген, ағзалық өзгерістер кезеңдеріне жіктеледі.
Дегемнен, қатерсіз гипертензияның бұл үш кезеңінің әркайсысында гипертониялық криз дамып, оған тән морфологиялық бейне орын алатынын ескерген жөн.
Гипертония аырының клиникалық бейнеге дейінгі кезеңінде артериялық қысым мезгіл-мезгіл көтеріліп тұрады (транзиторлық гипертензия). Бұл кезенде артериолалар мен ұсақ артериялардың бұлшықетті қабаты мен эластикалық құрылымдары қалыңдайды және артериолалардың іргесі жиырылып, саңылауы таралады; кейде гипертониялық кризге тән өзгерістер де қосарланады. Жүректің сол жақ қарыншасында компенсациялық гипертрофия қалыптасады.
Бұл аурудың артерияларды жайлаған өзгерістер кезеңінде артериялық жоғары қысым тұрақты болады. Артериолалар мен эластикалы, бұлшықетті-эластикалы жіне бұлшықетті артерияларда, жүректе осы кезеңге тән өзгерістер өрістейді. Гипертония ауруының айқын бейнесі әсіресе артериолаларда дамиды: олардың өткізгіштігі артып, іргесіне плазма сіңеді де, ақыры гиалиноз бен атеросклерозға ұласады. Артериолалар мен ұсақ артериялар жиырылып, тарылатындықтан, гипоксия дамып, эндотелий мен оның мембранасы, бұлшықет клеткалары мен талшықты құрылымдар зақымдалады, тамырлардың іргесіне плазма сіңеді. Тамырдың іргесі зақымдалып ыдырағанда түзілген заттары және оған сіңген белоктар мен липидтерді макрофагтар сіңіргемен, әдетте, толық жоя алмайды. Артериолаларда гиалиноз немесе артериолосклероз дамиды. Тап осындай өзгерістерге бұлшықетті ұсақ артериялар да ұшырайды. Көбіне бүйректің, мидың, ұйкы безінің, ішектің, қөздің тамырлы қабатының, бүйрекүсті безінің сыртқы қабығының артериолары мен ұсақ артерияларына плазма сіңіп, гиалиноз шарпиды.
Гипертоникалық криз кезінде белгілі бір ағзаның артериололарына плазма басымырақ сіңіп, артериолонекроз өрістейді, қан құйылады; сөйтіп криздің клиникалық бейнесі өалыптасады. Мысалы, бүйректе артериолонекроз дамыса, бүйрек қызметінің жедел ағымды жеткіліксіздігі байқалады, ал мидың IV қараншасының түбіне қан құйылса , артериололарына плазма сіңсе, науқас қенет өледі, т.с.с.
Эластикалы, бұлшықетті-эластикалы және бұлшықетті артерияларда эластофиброз бен атеросклероз дамиды.
Эластофиброз – организмнің артериялық жоғары қысымның тұрақты болуына бейімделуінің морфологиялық бейнесі. Оның даму барысында ішкі эластикалы мембрана тарамдала тарөатылып, қалындайды және тарамдалған мембрананың арасын дәнекер ткань жайлап, шорланады. Гипертония тұрақты болып, ұзаққа созылса, айқын бейнелі атеросклероз орын алады. Оның гипертониясыз дамыған атеросклероздан айырмашылығы бар: ауқымдылау болады, бұлшыкетті артерияларды да қамтиды және атеросклероздық фиброзды түймешелер тамырдың іргесін сегментті түрге ғана емес, түгел орап алып, саңылауын күрт тарылтады.
Эластофиброз бен тамырды тарылтатын атеросклероздың бейнесі жүректің, мидың, бүректің, ұйкы безінің, мойын мен омыртқаның артерияларында өте айқын болады.
Аурыдын бұл кезеңінде миокард жилдам қалындап, жүректің массасы 900-1000 грамға дейін өсіп, сол жақ қарыншаның қалындығы 2-3 см жетеді. Жүректің тәждәк артериялары тарылып, миокард гипоксияға үширайды, бұлшықетінде дистрофия мен некроз өрістеп, көлемі ұлғайған жүректің куыстары, миогендік негізде кеңиді (жүректің эксцентрлі гипертрофиясы), іргесіндегі (интрамуралдық) нерв жүйесі де зақымдалады.
Миокардта оттегі тапшы болып, іргесіндегі нерв зақымдалатындықтан, онда зат алмасу процесі өзгеріп, диффузды ұсақошақты кардиосклероз дамиды (гипертрофиялық кардиосклероз).
Гипертония ауруының соңғы кезеңінде ағзалардың артериялары зақымдалып, қанайналымы бұзылады, сондықтан еқенші ретті салдарлық процестер орын алады. Іргесіне плазма сіңіп, фибриноидты некроз дамыған тамырлар жиырылып, саңылауы өте тарылса немесе онда тромбылар түзілсе, салдарлық процестер күрт өрістеп, ағзаларда қанды ошақтар мен инфарктілер пайда болады. Тамырлар артериолосклероздан не атеросклероздан біртіндеп тарылса, бұл процестер баяу дамып, ағзалардың паренхимасы семеді, олар шорланады.
Клиника-морфологиялық нысардары
Тамырлар өзгерісі мен геморрагия, некроз, склероз процестері жүрек, ми, бүйрек сияқты ағзалардың қайсысында бысымырақ дамығаныны қарай, гипертония ауруының клиника-морфологиялық нысандары жүректік, милық және бүректік деп жіктеледі.
Гипертония аурының жүректәк нысаны, атеросклероздың жүректік нысан сыяқты, жүректің ишемиялық ауруының негізі болып табылады.
Гипертония ауруының милық нысаны ми тамырлары сырқаттарының негізі.
Гипертония ауруылырың бүйреқтік нысаны жедел және созылмалы ағымды болады.
Бүйректе жедел инфаркті мен артериолонекроз дамиды. Бүйректің инфарктісі – тромбылық эмболияның немесе тромбоздың салдары. Кейде ол бүйректі түгелге жуық (субтотальді) немесе түгел (тотальді) қамтиды. Бүйрек артериолонекрозы – катерлі ағымды гипертонияның морфологиялық бейнесі. Бүйректің артериололары ғана емес, шумақтың капиллярларының иірімдері де фибриноидты некрозға ұшырайды, стромасы суланып, қанды ошақтар пайда болады, ал өзекшелердің эпителиінде белокты дистрофия орын алады. Некрозға жауап ретінде артериололарға, шумақтар мен стромаға клеткалар шоғырланып, склероз өрістейді (Фардың қатерлі нефросклерозы). Бүйрек кішірейіңкіреп, тарғыл тартады, үсті ұсақтүйіршікті болады. Артериолонекроз бүйрек қызметі жеткіліксіздігіне ұшыратып, гемодиализ жасалмаса, әдетте, науқасты опат етеді.
Қатерсіз гипертония ауруынан бүйректе дамитын басты процестер – артериолалардың гиалинозы мен артеиолосклероз. Артериолалардың гиалинозынан капиллярлық иірімдер қабысып (коллапс), шумақтар шорланады (гломерулосклероз). Қан талшылығы мен гипоксиянығ салдарынан нефронның өзекшелері сеніп, олардың орның және жойылған шумақтардың төңірегін дәнекер ткань жайлады. Бүйректің беткейінде ұсақ-ұсақ ойыстар пайда болады. Ал, онша зақымдалмаған нефрондар ұлғайып (бүйректің регенерациялық гипертрофиясы), бүйректің кей жерлерін ұсақ түйіршікті етеді. Екі бүйрек те кішірейіп, катаяды, беті ұсақ түйіршікті болады, паренхимасы семіп, қыртыс қабаты өте жұқарады. Артериолалар гиалинозының салдарынан өрістеген склероздың (артериолосклероздық нефросклероздың) ақыры ретінде осылай кішірейген бүйрек – бірінші ретті бүріскен бүйрек деп аталады. Артериосклероздық нефросклероздың клиникасына бүйрек қызметінің созылмалы жеткіліксіздігі тән; ол азотемиялық уремиямен аяқталады.
Гипертония ауруынан көздің зақымдалуы оның тамырларындағы қзгерістермен байланысты: көру нервінің үрпісі суланып, қан құйылады; торлы қабықша сыдырылып, оған белокты жалқық сіңіп, белок шөгеді, тканінде некроз дамиды; ганглийлі қабаттағы нерв клеткаларын қайтымсыз дистрофия шарпиды.
Ішкі секреция бездері де өзгереді. Бүйрекүсті безінің милық және қыртыстық кабаты ұлғайып, регенерациялық аденомалар қалаптасады. Кейін бұл процестер артофияға ұласады. Гипофиздің алдаңғы және артқы бөлігінде вазопрессорлық заттар түзетін базофильді клеткалар көбейеді. Басқа ағзыларда дамитын өзгерістер гипертониялық кризден және созылмалы гипоксиямен байланысты.
