Атеросклероз (гр.: athere – койытпақ, sklerosis – қатаю, шорлану) – майлар мен белоктар дұрыс алмаспағандықтан, эластикалы және бұлшыкетті–эластикалы тамырлардың ішкі қабатына майлар мен белоктар шөгіп, сол жерлерде талшықты дәнекер тнаь көбейіп, склероз дамитын ауру.
Европа мен Солтүстік Америкадағы экономикасы өркендеген елдерде атеросклероз өте жиі кездеседі. Адам атеросклерозбен, өмірінің екінші жартысында сырқаттанады. Дұние жүзі елдерінің көбінде бай қалатын өлім–жітім мен мүгедектіктің басты себептері – атеросклероз бен оның зардаптары.
«Атеросклероз» бен «артериосклероз» аталымдарының мәнін ажырата білген жөн. «Артериосклероз» аталымы артерияларда әртүрлі баска да себептер мен механизмдер негізінде туындайтын склерозды атау үшін қолданылады. Ал атеросклеоз – артериосклероздың липидтер мен белоктар дұрыс алмаспағанда дамитын, метаболизмдік түрі. Бұл терминді алғаш рет 1904 жылы Маршан ұсынған-ды, кейін оны Н.Н.Аничков эксперименттік деректермен дәйектей түсті. Сондықтан атеросклероз Маршан-Аничков ауруы деп аталады.
Этиологиясы, патогенезі мен морфологиялық бейнесі турғысынан артериосклеродың мынадай түрлері болады:
Атеросклероз «метаболизмдік артериосклероз»,
Артериосклероз, яки гиалиноз (мысалы, гипертония ауруында),
Қабынулық артериосклероз (мысалы,сифилисте, туберкулезде),
Аллергиялық артериосклероз (мысалы,түйіншекті периартериите),
Уытты әсерлік (токсикалы) артериосклероз (мысалы,адреналиндік),
Артерияның ортаңғы қабатықын бірінші ретті кальцынозы (Менкеберг медиакальцинозы),
Жасқа байланысты (кәрілер) артериосклероз.
Этиологиясы. Атеросклерозды дамытатын негізгі себептер мыналар:
Зат алмасуына байланысты фактарлар,
Гормондык факторлар,
Артериялық гипертония,
Психоэмоциялық күйзеліске ұшырататын стресс пен конфлииктілі жағдайлар,
Қан тамырларындағы өзгерістер,
Тұкымкуалайтын және этникалық факторлар.
Заталмасу процесімен байланысты фактарлардың ішінде негізгі орынды май мен белок, әсересе холистерин мен липопротеидтер алмасуынық бұзылуы алады.
Бұрын атеросклероздың этиологиясы ретінде басты рөльдің бірін гиперхолистеринемия атқарады деп есептелінетін-ді. Бұл тұжырым эксперимент арқылы да дәлелденген. Жануарларды холистеринмен асырағанда гиперхолистеринемия дамып, қолқа мен артериялардың іргесіне холистерин шөгіп, атеросклерозға тән өзгерістер өрбиді. Атеросклерозбен сырқаттардың біразында гиперхолистеринемия мен семіздік байңалады. Бұл деректер атеросклероздың дамуына алиментарлық факторлардық ерекше әсері бар деп тұжырымдауға мәжбүр еткен-дә. Атеросклероздың Н.Н.Аничков ұсынған алиментарлық инфильтрациялық теориясы осы тұжырымға негізделген болатын. Дегенмен, кейін экзогендік холистериннің тым көбеюі бірсыпара жағдайда адамды атеросклерозға шалдықтырмайтыны, гиперхолистеринемия менатеросклерозға тән морфологиялық өзгерістердің арасында айтарлыңтай сабақтастық байқалмайтыны анықталды.
Қазір атеросклероздың себебі ретінде гиперхолистеринемиядан гөрі липопротеидтер алмасуының бұзылуына көбірк мән беріліп жур. Өйткені липопротеидтер дұрыс алмаспағанда плазмада тығыздығы жоғары липопротеидтерден гөрі тығыздығы өте төмен және тығызды төмен липопротеидтер көбірек болады.
Тығыздығы өте төмен липопротеидтер мен тығыздығы төмен липопротеидтің тығыздығы жоғары липопротеидтерден басты аймаршлылығы – алғашқылардың липидтік бөлігі холестерин болса, соңғысының липидтік бөлігін фосфолипидтер кұрайды. Аталған липопротеидтердің белоктың апопротеин болып табылады. Сөйтіп, холестериннің клеткадағы метаболизмі негізінен липопротеидтер алмасуымен байланысты. Ал, клеткада липопротеидтер сезгіш арнаулы апорецепторлар бар. Егер заталмасу процесі осы рецепторлармен дұрыс реттеліп отырса, онда клетка холистеринді, ТӨТЛП мен ТТЛП-ның құрамынан алады; сіңірілмей қалған артық холестеринді ТЖЛП өзінің құрамына тартады (реттелген эндоцитоз). Ал апорецепторлар тұқым куалап жойылса немесе ТЖЛП-даң ТӨТЛП мен ТТЛП басым көп болса, рецепторлар тез қирап қалады да, онла клеткадығы холистериннің алмасуы реттелмейтін болады (реттелмеген пиноцитоз), клеткада холистерин тым көбейіп кетеді. Сол себепті, ТӨТЛП мен ТТЛП атерогенді липопротеидтер деп аталады.
Сонымен, атеросклероз кезінде зат алмасу процесс бұзылып, димлипопротеинемия дамиды. Сондықтан канның плазмасында ТӨТЛП мен ТТЛП тым көбейіп, холестериннің клеткада алмасуы реттелмейтің жолға түседі де (Гольштейн мен Брауның рефлекторлық теориясы), артериялардың интимасында көпіршікті клеткалар пайда болады,олар атеросклероз түймешелерінің (бляшки) негізін калайды.
Атеросклеоздың этиологиясы ретінде стресстік және гормондық факторлар да атеросклероз дамытатыны күмәнсіз. Мысалы, сусамыр мен гипотиреоз оған қолайлы жағдай туғызса, гипертиреоз бен эстрогендер оның дамуын тежейді. Артериялық гиепертонияның да атерогендік рөлі күмән туғызбайды. Гипертонияның қандай түрі болса да атеросклероз процесін үдете түседі. Гипертония атеросклерозды тіпті веналарда да дамитады (кіші канайналымындағы гипертония ө өкпе веналарында, порталық гипертония – қақпа веналарында).
Атеросклероздың дамуына тамырлардың іргесіндегі өзгерістердің де айтарлықтай әсері бар. Артериялардың іргелерінде артериит, плазма сіңу, тромбоз, склероз сияқты атеросклерозға қолайды процестер, әртүрлі заттармен уланғанда, ішінде тамырдың іргесі мен қалың кабатында қалыптасқан тромбылардың маңызы ерекше. Өйткені олар атеросклероз түймешесінің негізін қалайды (Рокитанский мен Дьюгертің тромбыгандік теориясы).
Кейбір ғалымдар артерия іргелерінің адамның жас шамасына қарай өзгеруіне улкен мән беріп, атеросклерозды «жас шамасына байланысты проблема», «геронтологиялық проблема» деп есептейді (И.В.Давыдовский, 1966). Патологтардың көбі бүл концепцияны қолдамайды.
Атеросклероздың тұкымкуалайтын фактормен байланыстылығы дәлелденген мәселе (мысалы, гиперхолистеринемия тән кейбір от басыларының жас адамдарында атеросклероздың дамуы, апорецепторлардың тума ақауы). Этникалық факторлардың атеросклероздамытатыны жайлы да деректер баршылық.
Қорыта айтсақ, атеросклерозды экзогендік және эндогендік әсерлерден бастау алатын полиэтиологиялық (көпсебепті) сырқат деуге әбден болады.
Патогенезі. Атеросклерозды дамытатын барлық себептер бір бірімен тығыз сабақтас болғанмең, атерогендік липидемияны плазмалық липопротеидтерді (ТӨТЛП, ТТЛП) шоғыландырады. Интимадағы макрофагтар атерогендік липидтерді ретсіз сіңіреді, біріңғай салады бұлшықеттің клеткаларды мен макрофагтар қөбейіп, атеросклерозға тән барлық процестерге тікелей қатысы бар көппіршікті клеткаларға айналады.
Патологиялық анатомиясы мен морфогенезі. Артериялардың интимасында сүйық ботқа тәрізді майлы-белокты детрит (athere) пен дәнекер тканьді ошақтар (sklerosis) пайда болып, атеросклероз түйменшелерін қалыптастырып, тамырлардын саңылауын тарылтады. Бүл процестер «атеросклероз» деген атаудың мәнін толык бейнелейді. Әдетте, процесс жоғарыда айтылгандай, элаткалы және бұлшыкетті-эластикалы, яғни ірі және орта көлемді артерияларды зақымдан, бұлшыкетті артерияларды сиректеу қамтиды.
Атеросклероз процесі өзінің даму барысында әркайсының өзіндік макроскопиялық және микроскопиялық сипаты бар белгілі бір сатылардан өтеді (атеросклероздың морфогенезі).
Атеросклероздың макроскопиялық бейнесінің даму барысын:
Майлы дақтар мен жолақтар,
Фиброзды түймешелер,
Ойык жаралар, канды ошақтар мен тромбылы қатпарлар сияқты асқынған зақымды фиброзды түймешелер жәане,
Кальциноз бен атерокальциноз процестері жақсы бейнелейді.
Майлы дақтар - сары немесе бозғылт сары түсті участкелер; интименың үстіңгі бетінен аспайды. Кейде бүл участкелер бірігіп, жолақшалар түзеды. Дақтар мен жолақтардың құрамына липидтер кіреді. Майды анықтауғы қолданылатын судан IIIсияқты бояулармен тамырды тұтас бояғанда липидтер айқын көрінеді. Алқашқы кезде майлы дақтар мен жолақтар қолқаның артқы қабырғасы мен тарамдарының сағасында ғана, ал кеін ірі артериялардың іргесіне де жиналады.
Бір жасқа дейінгі балалардың 50%-ның қолқасынан липидті дақтар табылады. Кейде жас жеткіншектерде липидоз үдеп, майлы дақтар қолқа мен жүректің артерияларында түзеледі. Жасы ұлғая келе, ерте қалыптасқан физиологиялық липидоз көбіне өздігінен жойылып, атеросклероздық процестер әрі өрістемеуі мүмкін.
Фиброзды түймешелер – кұрамында липидтер бар сопактау не дөңгелек бітімді, ақ не ақсарғыш түсті кұрылымдар; интиманың ұстіңгі бетінен асып, томпайып тұрады. Олар көбіне бірігіп, тамырдың ішкі бетін кедір-бүдыр етіп, саңылауын тарылтады (стенозды атеросклероз). Фиброзды түймешелердің ен жиі калыптасатын жерлері:
Қолқаның іш куысындағы бөлігі мен ірі тарамдары,
Жүректің, мидың, бүйректің, қол-аяқтың артеиялары,
Мойын артериялары, т.б.
Көбінесе тамырлардың гемодинамикалық (механикалық) әсер басымырақ жерлері заөымдалады (артериялардың бүгіліс-бұрылыстары, сағасы мен қатты ағза жақтағы қабырғалары).
Асқынған зақымды түймешелер түзілгенде олардың ішіндегі майлы-белокты кешендер ыдырап, өлексе (детрит) түзіп, кеңіген (ретенциялық) май бездерінде жиналатын қойыртпақ тәрізді зат – атеромаға айналады. Бұл атеромалы өзгерістер деп аталады. Атеромалы өзгерістер өрши келе түймешелердің үсті зақымдалады да, оның ішіне қан жиналады (интрамуралдық гематома), ойық жаралар (атеромалық ойық жаралар) пайда болып, тромбылар түзіледі. Артериялар күрт бітеліп, инфаркт дамиды, тромбылар мен ойық жаралы жерлерінде аневризма қалыптасып, атеромалы ойық жара біртіндеп зақымдалып, кейде кан кетеды.
Кальциноз (атерокальциноз) – атеросклероздың соңғы сатысы. Фиброзды түймешелерге кальций шөгіп, олар ізбестенеді, қатаып тасқа айналады (түймешелердіың пертификациялау). Тамырдың пертификат калыптасқан жерлері сиықсызданады (деформация).
Атеросклероздың макробейнесіне тән процестер көбіне қосарланып дамиды. Сондықтан бір мезгілде, бір тамырда (мысалы, қолқада) майлы дақтар мен жолақтар да, фиброзды түймешелер мен тромбылар да, атеромалы ойық жаралар мен атеросклеозды жерлер де болады. Бұл атеросклероздың толқымалы ағымды ауру екендігінің дәлелі.
Микроскопиялық тәсіл атеросклерозға тән өзгерістердің сипаты мен даму барысын дәлірек айқындай түсуге мүмкіндік береді. Осы тәсілдің деректеріне сүйене отырып, атеросклероздың морфогенезі:
Липидозға дейінгі,
Липидті (-озды),
Липосклерозды,
Атеромалы,
Ойық жаралы,
Атерокальцинозды деп аталатын сатыларға жіктелетін болды.
Липидозға дейінгі сатыда жалпы метаболизм бұзылып (гиперхолистеринемия, гиперлидемия дамиды; қан плазмасына ірі дисперсиялы белоктар мен мукоидты заттар жиналады, гиалуронидазаның әсері жанданады, т.б.), соның салдарынаң жана өнімдер пайда болып, интиманы «жарақаттайды». Интимада мына процестер орын алады:
Эндотелий мен интималық мембрананың өткізгіштігі артып, тамырдаң ішкі қабатына плазмалық белоктар мен фибриноген (фибрин) жиналады, тамырлардың іргесіне жайпақ тромбылар түзіледі,
Қышқыл глюкозамингликандар жиналып, тамырдың ішкі қабаты мукоидты ісініп, тығыздығы өте төмен липопротеидтер мен төмен липопротеидтер және холистреин мен жағдай туады,
Интиманың эндотелиі мен базальдық мембранасы, эластикалы және коллагенді талшиқтары ыдырап, откізгіштігі артады, өзгерген заталмасу процесінентуындаған өнімдер сіңіп, бірынғай салалы бұлшыкеттің клеткалары көбейеді.
Хондоитинсульфаттар мен холистерин сияқты заттар эластикалық құрылымдарды зақымдап, кейде интимаға шөгеді.
Липидозға дейінгі сатының даму мерзімі липидоз бен протеолиздік (фибринолиздік) ферменттердің акаулы метабозмнен түзілген өнімдерден интиманы «ластандымай», «таза сақтау» мүмкіндігіне байланысты. Бұл сатыда аталған ферменттердің интимадағы әсері көбіне жоғары болады. Олардың әсері сарқылған кезде атеросклероздың келесі сатысы – липидоз басталады.
Липидоз сатысында липидтер (холистерин), липопротеидтер, белоктар әсіресе интиманың үстіндегі қабатының әр жеріне сіңіп, майлы дақтар мен жолақтар түзеді. Интимаға сіңген майларды бірынғай салалы бұлшықет клеткалары мен макрофагтар сіңіреді. Бұл клеткалар көпіршікті немесе ксантомдық (грекше: xanthos - сары) клеткалар деп аталады. Эндотейлийде де липидтік тамшылар болады. Олар интимаға қан плазмасынаң сінеді. Эластикалы мембраналар ісініп, ыдырайды.
Липосклероз сатысында жиналған липидтер ыдырап, эластикалы және аргирофильді мембраналары зақымдалған жерлерге өндіршін дәнекер ткань өседі. Ошақтана өскен дәнекер тканің жас элемнттері жетіле кесе, фиброзды түймеше (бляшка) түзеді де, онда vasa vasorum жалғасқан жұка іргелі жаңа тамырлар пайда болады.
Клиника-морфологиялық нысандары
Закымдалған тамырлар атрабын аурудың зардаптарын, ақырын ескере отырып, атеросклеоз:
Қолқа атеросклерозы атеросклероздың ең жиі түрі. Ол қолқаның құрсақтық бөлімінде өте айқын дамып, көбінесе атеромазбен, ойық жарамен, атерокальцинозбен сипатталады. Бұлардың салдарынан қолқа атеросклерозы тромбоз, тромбылы эмболия және атеромалық қойыртпақтың эмболиясы сияқты процестермен жиі асқынады, сөйтіп инфарктіге (мысалы, бүйректі) немесе гангренаға (мысалы, ішекті, қол-аяқты) ұшыратады. Бірсыпыра жағдайларда қолқаның атеросклероз зақымдаған, әсіресе ойың жаралы жерлері қалталанып, аневризма қалыптасады. Аневризманың кескіні цилиндр, қалташа, кейде жарық (грыжа) тәрізді болады. Шынайы аневризманың іргісі қолқаның өз қабарғасынан қалыптасса, жалган аневризманы оның төңірегіндегі тканьдер мен гематома шектейді. Кұйылган қанның кысымынан қолқаның ортаңғы қабаты мен интимасының немесе адвентицияның арасы ажырап, жыртылып, кейін эндотелиймен астарланады. Ондай аневризма ажыратпалы (расслаивающая) аневризма деп аталады. Аневризма жыртылғанда қан кету каупті туады. Аневризманың ұзақ мерзімді әсерінен онымен тұстас тканьдер (мысалы, төссүйегі, омыртқалар) семіп калады. Атеросклероз қолқа доғасың зақымдаса, кейде қолқа доғасының синдромы дамиды. Ал, атеросклероз қолқаның бифуркациясын зақымдап, ол жерде тромб қалыптасқан жағдайда, кейде өзіндік бейнесі бар Лериш синдромы көрініс береді.
Жүректің тәждік артериясының атеросклерозы – жүректәң ишемиялық ауруының негізі.
Ми артерияларының атеросклерозы – ми тамырлары сырқаттарының (цереброваскулалық сырқаттардың) негізі. Атеросклероз ми артерияларын тарылтып, мидың қыртысты қабатын ұзақ мерзімді ишемияға ұшаратса, онда дистрофия мен атрофия процестері өрістеп, адам атеросклероздың салдарынан алжиды.
Атеросклероз түймешелері, әдетте, бүйрек артерияларының негізгі немесе бірінші яки екінші ретті тарамдарының сағасын тарылтады. Процесс бүйректің сыңарын жиірек, ал екеуін бірлей сиректеу зақымдайды. Бүйректің паренхимасы семіп, стромасы қабысып, дәнекер ткань жайлаған сына кескінді аймақтар пайда болады немесе инфаркт дамып, оны тыртық басады. Тыртық баскан жерлер ойыстау келеді. Сөйтіп, бүйрек атеросклероздан ірі бұдырланып бүріседі (атеросклероздық нефроцирроз). Бірақ паренхимасының басым бөлігі закымдалмайды, сондықтан оның қызметі де онша кеми қоймайды. Атеросклероздан бүйректің артериялары тарылып, паренхимасы ишемияға ұшыраса, кейде симптомдық (бүйректік) гипертония байқалады.
Ішек артерияларының атеросклерозы көбіне тромбозбен асқынып, ішекте гангрена дамиды.
Қол-аяқ артерияларының атеросклерозында, әдетте, санның артериялары зақымдалады. Коллатералдардың арқасында процесс ұзақ уақыт білінбейді. Дегемнен, коллатералдардың жеткіліксіздігі өрістей келе, бүлшыкеттер семіп, аяқ-қол суиды, жүргенде осы ауруға тән ауырсыну пайда болады (ұстамалы ақсақтық). Егер атеросклерозға тромбоз қосарланса, қол-аяқты гангрена шарпиды (атеросклероздық гангрена).
